Molecular Microbiology：探究喹诺酮抗性蛋白介导的细菌耐药机制

细杆菌本品冠心病是预防传染病的关键性威胁，通常是由位点转回或遗传物质遗传性引发的。当细杆菌掩盖于本品自然环境当中会通过大幅提高细杆菌的遗传性率筛选出为了让本品自然环境的遗传物质遗传性，结果引发病理自然环境当中耐药杆病原体的出现。位点驱动本品免疫遗传物质的水平转回，引发细杆菌冠心病的引发。此外，位点和细杆菌生殖细胞之间的基本粒子会冲击本品免疫的传播，明白这些过程背后的选择性将共享细杆菌如何为了让本品自然环境的见解，并有助于最优化功效策略。本品类本品是实质上类似物的功效药物，由于其曾三度高效的杀杆菌活性，成为病理上治疗细杆菌性感染的最重要药物。长期以来，人们认为对本品类药物的免疫是由其靶遗传物质（编码方式DNA促旋复合物和DNA拓扑异构复合物IV）的遗传性和/或细胞壁透性的变化引发的，而天然基本要素不存在本品免疫遗传物质。自1988年首次找到本品免疫受体（Quinolone resistant protein， Qnr）引发本品冠心病并促使免疫遗传性体的选择，在此之前仍未找到上百种Qnr受体。但是位点可携带的本品免疫受体促使细杆菌引发本品免疫的选择性尚不清楚。当中科院细菌研究课题所米凯霞课题组研究课题部门通过Luria和Delbruck瞬时分析证明QnrB减少了大肠杆杆菌BW25113杆病原体和肺结核帕金森杆菌KP48病理杆病原体当中的遗传性率。此外，转录组学和全序列序列分析结果显示QnrB在大肠杆杆菌和肺结核帕金森杆菌当中会大幅提高粘贴起点（oriC）靠近的遗传物质丰度。同时，Marker frequency ysis分析结果显示大肠杆杆菌和肺结核帕金森杆菌当中粘贴起点与末端（oriC/ter）比率的减少，表明QnrB可以诱导DNA粘贴应激。细杆菌双杂交和粘液pull-down物理结果显示QnrB与DNA粘贴是从因子DnaA基本粒子。此外，微量热泳动（MST）和oriC解旋测定结果显示QnrB减少DnaA对单链oriC的亲和力，并促使DnaA-oriC开放核糖体的形成，引发DNA粘贴应激，引发遗传性引发，最主要本品免疫的遗传性。总之，研究课题得出结论，QnrB通过减少DNA遗传性率和大幅提高本品掩盖技能来引发细杆菌群体的异质性。研究课题结果以The plasmid-borne quinolone resistance protein QnrB， a novel DnaA-binding protein， increases the bacterial mutation rate by triggering DNA replication stress 为题发表在期刊Molecular Microbiology上。早期出处：Xiaojing Li，et al.The plasmid‐borne quinolone resistance protein QnrB， a novel DnaA‐binding protein， increases the bacterial mutation rate by triggering DNA replication stress.Molecular Microbiology.05 March 2019