高标准的基本激活变异3（BTF3）与胰脏有关。然而，BTF3作为致胰脏物激活变异在发生当中的关键作用程序尚未追寻。
都只，有研究课题工作人员另据了BTF3在胰脏细胞当中赋予致胰脏物活性。从程序上谈论，虽然BTF3的两种剪接亚型(BTF3a和BTF3b)都能促进细胞栖息于，但BTF3b，而不是BTF3a，能抑制参与DNA遗传物质和损坏翻修过程的遗传物质变异C(RFC)家族亚两组格式性状的激活。BTF3敲除会随之而来RFC性状表达出来降低，并因此减弱DNA遗传物质，DNA损坏翻修缺陷，增加G2/M困难重重。更多的时，RFC3残基的敲除降低了异位过表达出来BTF3b随之而来的栖息于军事优势和DNA损坏翻修战斗能力。举足轻重的是，研究课题表明，在胰脏细胞当中过表达出来BTF3可诱导顺铂-DNA络合物的大量积累，并使细胞在灌注和体内对顺铂治疗极为敏感。
体内和灌注试验当中BTF3在当中具有致胰脏物关键作用
先前，研究课题工作人员反驳，他们的发现为BTF3作为胰脏的致胰脏物激活变异的关键作用给予了新的认识，并反驳了BTF3的表达出来水平无论如何可作为预测顺铂治疗叛离的潜在生物标志物。
原始引自：
Yuan Zhang， Xiang Gao， Jingyan Yi et al. BTF3 confers oncogenic activity in prostate cancer through transcriptional upregulation of Replication Factor C. Cell Death & Disease. Jan 2021
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