在很多器官之中，通过有机体缺少的肝细胞型式就并能修整医务人员伤亡的三组织。然而之中枢中枢神经系统系统和小脑的烧伤常常不会诱发其功用或能力的永久性无法控制。修整之中枢中枢神经系统系统和小脑的损害是病理学界最艰巨的挑战，也是科学家们希望破解的根本原因。
2017年，哈尔滨医科病理学院任晓平研究员与威尼斯Andrea在遗体上进行的异体头身修葺“排练”，被社不会误读为仍然解决问题“换头法术”，一时引发。“换头法术”新闻引起的浪花不仅因为它挑战现有病理学，也正因为它在技法术上还远没达到能真正解决问题的程度。
4月15日，《Nature》杂志上刊登的一项科学研究也许对于攻克这个病理学根本原因有一定的帮助。来自美国加州病理学院利马分校法学院的科学研究医务人员推测，当未满脑伤及时，它们不会丧失为生殖肝细胞长时间。在特罗斯季亚涅齐长时间下，这些肝细胞并能更进一步生长原先通到。适当的条件下，这些通到可以帮助丧失失去的功用。
具体来说，科学研究医务人员可用小鼠模型推测，伤及后，未满之中枢中枢神经系统系统之中的成熟期轴突不会丧失为生殖肝细胞长时间。而就在20此前，科学家们还一致视为未满之中枢中枢神经系统系统是动态的、果子狸分化的、几乎建立的、不能不改变的。
此前科学研究推测，海马和心室下区不停产生原先脑，并在一生之中不停地必要这些之中枢中枢神经系统系统地带。最原先科学研究之中，科学研究医务人员推测，之中枢中枢神经系统系统的自我修整或自我替换能力不仅限于这两个地带。相反，当一个未满的之中枢中枢神经系统系统视中枢神经系统肝细胞受到烧伤时，它不会（在核糖体水平上）丧失为生殖肝细胞视中枢神经系统轴突。在这种不成熟期的长时间下，只要透过一个可以的发展的状况，它就可以更进一步生长轴突。
文章作者、利马病理学院法学院中枢神经系统生物学研究员兼转化中枢神经系统生物学科学研究所副院长MarkTuszynski助手表示，“可用现代中枢神经系统生物学、分子病理学、病理学和计算能力等机器，我们首次并能相符一个未满脑之中的全部蛋白质是如何自我重置以有机体的。这让我们从根本上理解了在核糖体水平上有机体是如何发生的。”
近年来，科学研究医务人员仍然提高了利用移植的中枢神经系统干肝细胞刺激小脑烧伤修整并丧失无法控制功用的有可能性，这主要是通过诱导轴突使轴突横穿并横穿烧伤部位，更进一步通到被切断的中枢神经系统。
就在本年，加州病理学院利马分校法学院和病理学工程系的科学研究医务人员首次可用较慢3D打印技法术创建者了小脑，然后成功地将装有中枢神经系统干肝细胞的螺栓植入严重小脑烧伤果蝇的小脑部位，从而促进了果蝇小脑烧伤之中脑部的生长，丧失通到和无法控制功用。
3D打印的植入物，用作修整果蝇小脑烧伤的螺栓
相关科学研究结果以“Biomimetic 3D-printed scaffoldsfor spinal cord injury repair”为题刊登在《Nature Medicine》杂志上。
除了上述引人注目的推测，科学研究医务人员在最原先科学研究之中还有一个意想不到的收获：在促进轴突的生长和修整过程之中，还就其了一个“寻宝嘉宾”——曼斯菲尔德蛋白质（HTT）。
见到这里，幼儿有可能不会有很多末尾。对，它是我们熟知的曼斯菲尔德蛋白质，性状后不会引致曼斯菲尔德氏病（HD）。曼斯菲尔德氏病是一种渐进的弱化性疾病，可引起之中枢中枢神经系统系统之中某些脑部的萎缩或拆毁，从而有可能引病原人无法控制自己的肢体和冲动、以及造成在脑力和认知功用方面的弱化。
尽管目前仅有很多科学研究想要理解曼斯菲尔德蛋白质性状病原机理，但对于曼斯菲尔德蛋白质的较长时间效用理解的还是很少。小鼠之中枢中枢神经系统系统的横截描绘了表达较长时间水平的曼斯菲尔德蛋白质的肝细胞（紫色），而肝细胞（深蓝色）的蛋白质被敲除，没曼斯菲尔德蛋白质后，肝细胞显示有机体较少。
Tuszynski团队推测，有机体核糖体三组（即脑小脑轴突可用的信使RNA分子的集合）由HTT蛋白质持续。在经过蛋白质工程改造而缺少HTT蛋白质的小鼠之中，小脑烧伤显示轴突萌发和有机体明显缩减。
科学研究结果显示，曼斯菲尔德蛋白质对于促进脑轴突的修整至关重要。因此，该蛋白质的性状不会引致未满轴突无法控制自我修整的能力，进而引致曼斯菲尔德氏病。
原始出处：Gunnar H. D. Poplawski, et al. Injured neurons regress to an embryonic transcriptional growth state. Nature. Published: 15 April 2020Jacob Koffler,et al. Biomimetic 3D-printed scaffolds for spinal cord injury repair. Nature. Published: 14 January 2019
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